专家为您解答Ⅲ型前列腺炎的发病机制

2011-11-30 11:16:05

　　精神心理因素

　　研究表明，经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在显着的精神心理因素和人格特征改变，如：焦虑、压抑、疑病症、癔病，甚至自杀倾向。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉功能失调，导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调。消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但还不清楚精神心理改变是其直接原因，还是继发表现。

　　排尿功能失调

　　某些因素引起尿道括约肌频繁过度收缩，导致膀胱出口阻塞与残余尿形成，造成尿液返流进前列腺，不仅可将病原体带进前列腺，也可直接刺激前列腺，诱发无菌性“化学性前列腺炎”，引起排尿异常和骨盆区域疼痛等。

　　很多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变，如：尿流率降低、功能性尿路阻塞、逼尿肌-括约肌协同失调等。尿道括约肌功能异常可能是患者产生排尿异常的主要原因，若尿道括约肌收缩能力低下则可导致尿频、尿不尽等，也是前列腺炎常见的临床症状。这些功能异常也许只是一种重要现象，其本质可能与其他各种致病因素有关。

　　病原体感染

　　本型患者固然常规细菌检查未能分离出病原体，但仍然可能与某些细菌、沙眼衣原体、支原体等病原体感染有关，有研究表明其局部原核生物DNA检出率可高达77%。临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌性”前列腺炎，可能与厌氧菌及细菌变异为L型有关。沙眼衣原体、支原体、寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分支杆菌等也可能是该型的重要致病因素，但缺乏可靠证据，至今尚无同一意见。

　　神经内分泌因素

　　前列腺痛患者的疼痛具有内脏器官疼痛的特点。前列腺、尿道的局部病理刺激，通过前列腺的传进神经触发脊髓反射, 腰、骶髓的星形胶质细胞活化，神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出，交感神经末梢开释的往甲肾上腺素、前列腺素、降钙素基因相关肽、P物质等，引起膀胱尿道功能紊乱，并导致会阴、盆底肌肉异常收缩，在前列腺以外的相应区域出现牵涉痛。

　　免疫反应异常

　　有学者以为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列腺来源的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质;病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗原，诱发前列腺的免疫反应，造成抗原抗体复合物沉积，导致一系列的临床表现。

　　研究表明：某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低，而免疫球蛋白水平明显增高，应用免疫抑制剂治疗明显有效，提示前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达水平的复杂变化，可能参与了发病过程。

　　氧化应激学说

　　正常情况下，机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡，前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除体系作用的相对降低，使其抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加，可能为发病机制之一。

　　盆腔相关疾病因素

　　部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等，或存在久坐、不适当的性活动等引起的慢性盆腔充血，提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血相关，可能是造成久治不愈的原因之一。某些临床诊断为前列腺炎的患者，其表现可能是间质性膀胱炎所致。

　　Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议：可能是多种病因同时起作用，其中一种或几种起关键作用;或者是很多不同疾病，但具有相同或相似的临床表现;甚至这些疾病已经治愈，而它所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者以为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动等的共同作用。

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